top of page

Mecanismo de Toxicidade

​

É aceite que o mecanismo principal pelo qual o bário causa toxicidade humana consiste no bloqueio, pelo bário absorvido, dos canais celulares de efluxo passivo do potássio. Este bloqueio, adicionado da ausência de ação na bomba Na+/K+ATPase, que permite o transporte de potássio para o meio intracelular e de sódio para o meio extracelular, leva a uma acentuada diminuição da concentração extracelular de potássio, causando hipocalémia. [1] 


A manutenção de níveis extracelulares suficientes de potássio são essenciais para o correto funcionamento nervoso e muscular, devido ao seu papel determinante no potencial elétrico de membrana. [2] 


A hipocalémia tem como consequência uma diminuição do potencial de repouso membranar das fibras musculares, atrasando o processo de repolarização, o que leva à sua paralisia que, dependendo do músculo em questão, se traduz um diferentes sintomas. [3] 


(Hipocalemia: redução dos níveis de potássio (K +) para níveis inferiores a 3,5 mEq/l.[4])​



 

  • Potássio e paralisia muscular [5]​

O potencial de ação nas fibras musculares é essencial para a contração muscular e o potássio é um ião fundamental para a correta propagação deste potencial.​



Com mais potássio retido no interior da célula, o potencial de repouso membranar torna-se mais negativo, tornando-se mais difícil alcançar o potencial limiar excitatório (threshold of excitation), causando a paralisia muscular.​

Fluxo de iões durante potencial de ação

Ref.: http://www.mindcreators.com/neuronbasics.htm; Consultado em: 11/05/2013

  • Potássio e arritmias [5]​

O potencial de ação a nível cardíaco tem algumas particularidades, como a fase de plateau, mas mantém uma importante função na coordenação da contração cardíaca. Mais uma vez, o potássio tem um papel fundamental.​


A hipocalémia traduz-se num atraso da repolarização ventricular, que se espelha no eletrocardiograma num prolongamento do intervalo QT, levando a arritmias.

Representação de potencial de ação cardíaco e correspondente eletrocardiograma.

Ref.: Delk C, Holstege C P, Brady W J (2007) Electrocardiographic abnormalities associated with poisoning. The America Journal of Emergency Medicine 25:675-687

Representação do potencial cardíaco e correspondente eletrocardiograma após inibição do fluxo de potássio.

Ref.: Delk C, Holstege C P, Brady W J (2007) Electrocardiographic abnormalities associated with poisoning. The America Journal of Emergency Medicine 25:675-687

  • Interação bário-músculo

Existe a suspeita de um outro mecanismo de toxicidade que envolve a interação direta do bário com músculo liso gastrointestinal e vascular, músculo cardíaco, músculo esquelético e o diafragma. [1],[6] Esta teoria é suportada pela existência de casos em que os sintomas musculares persistiram mesmo após a suplementação com potássio e consequente recuperação do estado de hipocalémia. [3],[7]

  • Toxicidade Renal

A falência renal descrita para os casos de intoxicação por bário parecem resultar da precipitação de compostos de bário nos túbulos renais, causando lesão nestes. [1]​

//////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////

Referencias bibliográficas:

[1] Jacobs I A, Taddeo J, Kelly K, Valenziano C (2002) Poisoning as a result of barium styphnate explosion. American Journal of Industrial Medicine 41:285-288

[2] Youn J H, McDonough A A (2009) Recent Advances in Understanding Integrative Control of Potassium Homeostasis. Annu. Rev. Physiol. 71:381–401

[3] Koch M, Appoloni O, Haufroid V, Vincentand J-L, Lheureux P (2003) Acute Barium Intoxication and Hemodiafiltration. Journal of Toxicology 41: 363–367

[4] Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR) (2007) Toxicological profile for Barium. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service. http://www.atsdr.cdc.gov/ToxProfiles/tp.asp?id=327&tid=57 Consultado em: 12/05/2013

[5] Casagranda I, Boverio R, Defrancisci A, Ferrillo S, Gargiulo F (2006) Paralisi ipokaliemica ed equilibrio acido-base. Emergency Care Jornal 5:17-24

[6] Ghose A, Sayeed A A, Hossain A, Rahman R, Faiz A, Haque G (2009) Mass barium carbonate poisoning with fatal outcome, lessons learned: a case series. Cases Journal. doi:10.1186/1757-1626-2-9327

[7] Payen C, Dellinger A, Pulce C,Cirimele V, Carbonnel V, Kintz P, Descotes J (2011) Intoxication by large amounts of barium nitrate overcome by early massive K supplementation and oral administration of magnesium sulphate. Human and Experimental Toxicology 30:34–37

bottom of page